中华预防医学杂志    2019年01期 北京住宅中室内外来源PM2.5对慢性阻塞性肺疾病患者心率及心率变异性的短期影响    PDF     文章点击量:330    
中华预防医学杂志2019年01期
中华医学会主办。
0

文章信息

迟锐 潘璐 李宏宇 董伟 胡大宇 杨玄 陈亚红 邓芙蓉 郭新彪
ChiRui,PanLu,LiHongyu,DongWei,HuDayu,YangXuan,ChenYahong,DengFurong,GuoXinbiao
北京住宅中室内外来源PM2.5对慢性阻塞性肺疾病患者心率及心率变异性的短期影响
Short-term effects of household indoor- and outdoor-originating fine particulate matters on heart rate and heart rate variability in chronic obstructive pulmonary diseases patients, Beijing
中华预防医学杂志, 2019,53(1)
http://dx.doi.org/10.3760/cma.j.issn.0253-9624.2019.01.007

文章历史

投稿日期: 2018-07-27
上一篇:2014—2017年安徽省铜陵市大气PM2.5和温度交互作用对精神分裂症患者入院影响的时间序列分析
下一篇:大气PM2.5暴露对太原市过敏性鼻炎患者氧化应激水平的影响
北京住宅中室内外来源PM2.5对慢性阻塞性肺疾病患者心率及心率变异性的短期影响
迟锐 潘璐 李宏宇 董伟 胡大宇 杨玄 陈亚红 邓芙蓉 郭新彪     
迟锐 北京大学医学部公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 100191
潘璐 北京大学医学部公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 100191
李宏宇 北京大学医学部公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 100191
董伟 北京大学医学部公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 100191
胡大宇 北京大学医学部公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 100191
杨玄 北京大学医学部公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 100191
陈亚红 北京大学第三医院呼吸科 100191
邓芙蓉 北京大学医学部公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 100191
郭新彪 北京大学医学部公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 100191
摘要: 目的  评价北京住宅中室内外来源PM2.5对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者心率及心率变异性(HRV)指标的影响。方法  于2015年11月至2016年5月,采用定组研究设计,于北京某三甲医院呼吸科招募40例稳定期男性COPD患者,每例患者的研究时间跨度均为连续的5 d。通过自行设计问卷调查其一般情况及疾病史等信息,并对其心率和HRV指标进行动态心电图监测(仅于第3天进行实时监测),HRV包括所有窦性心搏R-R间期的标准差(SDNN)、全程相邻窦性心搏R-R间期之差的均方根(rMSSD)、总功率、低频功率及高频功率。测量每天室内外PM2.5暴露浓度;以Fe作为示踪元素,通过测定PM2.5样品中Fe元素含量,以拆分室内外来源PM2.5暴露浓度。采用混合效应模型分别分析室内外来源PM2.5暴露对COPD患者心率及HRV的短期影响。结果  住宅中日均PM2.5暴露浓度的P50P25P75)为50.9(26.8,122.7)μg/m3,室内外来源的PM2.5暴露浓度分别为16.0(1.9,43.7)和27.3(13.5,61.8)μg/m3。实时监测中,住宅中总PM2.5暴露浓度为(61.5±58.8)μg/m3,其中室内外来源分别为(25.3±39.1)和(36.2±42.7)μg/m3。室内来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3使研究对象HRV降低水平高于室外来源,主要表现为:累积滞后4 h时,室内外来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3导致总频率的变化率及95%CI值分别为-3.4%(-4.7%,-2.1%)和-0.6%(-2.0%,-0.8%)(P<0.001);室内来源PM2.5暴露浓度在累积滞后12 h时所对应的高频功率、低频功率、SDNN及rMSSD的变化率及95%CI值分别为-7.6%(-10.1%,-5.1%)、-4.7%(-6.7%,-2.7%)、-3.3%(-4.2%,-2.4%)及-3.0%(-4.5%,-1.5%),室外来源分别为-0.7%(-2.7%,-1.4%)、-0.2%(-1.9%,1.4%)、-0.7%(-1.4%,-0.1%)及-0.2%(-1.3%,0.9%)(P<0.001)。室内来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3导致心率增加程度高于室外来源,主要表现为:滞后8 h时,室内外来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3分别导致心率增加0.7%(95%CI:0.4%,1.0%)和0.4%(95%CI:0.2%,0.6%)(P<0.001)。结论  与室外来源相比,室内来源的PM2.5暴露对COPD患者心率及HRV的影响更为明显。
关键词 :颗粒物;空气污染,室内;肺疾病,慢性阻塞性;心率变异性
Short-term effects of household indoor- and outdoor-originating fine particulate matters on heart rate and heart rate variability in chronic obstructive pulmonary diseases patients, Beijing
ChiRui,PanLu,LiHongyu,DongWei,HuDayu,YangXuan,ChenYahong,DengFurong,GuoXinbiao     
Department of Occupational and Environmental Health Sciences, School of Public Health, Peking University, Beijing 100191, China
Corresponding author: Guo Xinbiao, Email: guoxb@bjmu.edu.cn, Tel:0086-10-82801176
Abstract:Objective  To assess the associations of indoor fine particulate matter (PM2.5) from outdoor and indoor sources with heart rate (HR) and heart rate variability (HRV) in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) of Beijing.Methods  A total of 40 male patients in a stable stage of COPD were recruited from a hospital in a panel study in Beijing with 5 consecutive days of measurement for each subject. General information and disease history of the participants from questionnaires were obtained prior to the study. HR and HRV were repeatedly examined using dynamic electrocardiograph. HRV included standard deviation of all NN intervals (SDNN), root mean square of successive differences between adjacent NN intervals (rMSSD), total power (TP) power in the low-frequency band (LF) and the high-frequency band (HF). Iron was used as tracer element to separate indoor-originated PM2.5 and outdoor-originated PM2.5. Mixed-effect models were applied to assess the associations of outdoor-originated PM2.5 or indoor-originated PM2.5 and health effects.Results  The P50 (P25, P75) values of daily indoor PM2.5, indoor-originated PM2.5 and outdoor-originated PM2.5 were 50.9 (26.8, 122.7), 16.0 (1.9, 43.7) and 27.3 (13.5, 61.8) μg/m3, respectively. The mean±SD of concentrations of real-time indoor PM2.5, indoor-originated PM2.5 and outdoor-originated PM2.5 were (61.5±58.8), (25.3±39.1) and (36.2±42.7) μg/m3, respectively. Compared with outdoor-originated PM2.5, indoor-originated PM2.5 had significant associations with HRV and HR. Each 10 μg/m3 increase at 4 h indoor-originated PM2.5 and outdoor-originated PM2.5 moving average was associated with 3.4% (95%CI: -4.7%, -2.1%) and 0.6% (95%CI: -2.0%, -0.8%) reduction in TP (P<0.001). Each 10 μg/m3 increase at 12 h indoor-originated PM2.5 moving average was associated with 7.6% (95%CI: -10.1%, -5.1%), 4.7% (95%CI: -6.7%, -2.7%), 3.3% (95%CI: -4.2%,-2.4%) and 3.0% (95%CI: -4.5%, -1.5%) reduction in HF, LF, SDNN and rMSSD, respectively. Each 10 μg/m3 increase at 12 h outdoor-originated PM2.5 moving average was associated with 0.7% (95%CI: -2.7%, -1.4%), 0.2% (95%CI: -1.9%, 1.4%), 0.7% (95%CI: -1.4%, -0.1%) and 0.2% (95%CI: -1.3%, 0.9%) reduction in HF, LF, SDNN and rMSSD, respectively (P<0.001). Each 10 μg/m3 increase at 8 h indoor-originated PM2.5 and outdoor-originated PM2.5 moving average was associated with 0.7% (95%CI: 0.4%, 1.0%) and 0.4% (95%CI: 0.2%, 0.6%) increase in HR.Conclusion  Exposure to indoor-originated PM2.5 was more strongly associations with HRV indices and HR compared with outdoor-originated PM2.5 in male COPD patients.
Key words :Particulate matter;Air pollution, indoor;Pulmonary disease, chronic obstructive;Heart rate variability
全文

大气PM2.5污染可导致人群心血管疾病死亡率及病死率发生风险增加[1,2]。大气PM2.5可通过建筑门窗渗透或通风系统进入室内环境,此外,室内烹饪、吸烟和其他活动也与室内PM2.5密切相关[3,4,5]。区分室内外来源的PM2.5,有助于人群PM2.5暴露精准评价,从而能够更准确地识别室内外来源PM2.5暴露对健康影响的贡献。既往有少数研究探讨在PM2.5暴露水平较低的地区不同来源的PM2.5与人群健康指标的关联[6,7],然而,高浓度PM2.5暴露对敏感人群的健康影响尚不清楚。此外,既往在欧美国家进行的研究中,常选取硫或镍等无室内来源的组分作为示踪元素,据此计算由室外进入室内的PM2.5暴露浓度[8]。但有研究表明,在我国室内环境中,上述元素均具有室内来源,不适合作为PM2.5的示踪元素,而铁元素主要来源于室外,是适用于我国的示踪元素[9]。因此,在本课题组既往研究的基础上,本研究选取铁元素作为示踪元素对住宅内不同来源的PM2.5进行区分。
        暴露于高浓度的PM2.5(年均值≥50 μg/m3)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)发生的危险因素之一[10]。心率变异性(heart rate variability,HRV)是反映心脏自主神经张力敏感指标之一,HRV降低提示副交感神经对心脏的控制作用减弱[11];心率的改变与心血管疾病的发生发展密切相关,心率升高与自主神经功能异常有关[12]。短期暴露于PM2.5可引起交感神经兴奋而副交感神经抑制,增加心律失常等心血管事件发生的风险。COPD患者心脏自主神经功能障碍反映为心率升高和HRV降低[13],已有研究表明,室内PM2.5暴露可使COPD患者HRV下降及心率升高[14]。然而,室内不同来源PM2.5暴露浓度对COPD患者心率和HRV的影响还不清楚。为此,本研究采用定组研究设计,选取COPD患者为研究对象,分析其住宅中室内外来源PM2.5暴露浓度对COPD患者心率及心率变异性的影响。

对象与方法  

一、对象  于2015年11月至2016年5月,采用定组研究设计,根据北京市某三甲医院呼吸科病案记录,纳入经临床诊断标准确诊为稳定期COPD患者,病案资料完整及配合调查者,且居住在北京超过1年;排除患有其他呼吸系统疾病,患有其他严重心脏疾病,既往肺部手术史,及服用抗高血压药物或其他可能影响心率的药物的患者;共40例,每例患者的研究时间跨度均为连续的5 d。通过自行设计的基线问卷调查研究对象的一般情况及疾病史等信息,并对其心率和HRV进行测量。对研究对象住宅室内和室外PM2.5进行同步收集和测定。本研究经北京大学生物医学伦理委员会审批通过(批号:IRB00001052-14042),所有研究对象均签署知情同意书。

二、主要仪器  空气颗粒物采样泵(型号AirChek XR5000,美国SKC公司),特氟龙采样膜(美国SKC公司),电感耦合等离子体质谱(inductively coupled plasma mass spectrometry,ICP-MS;型号7700x,美国Agilent公司),等离子体发射光谱(型号iCAP 6300,美国Thermo公司),颗粒物实时监测仪(型号Handheld PC3016,美国GrayWolf公司),温湿度记录仪(型号WSZY-1B,中国北京天健华仪),12导联动态心电图仪(型号MGY-H12,美国DMS公司)。

三、动态心电图监测  以第3天为研究对象动态心电图监测日,采用12导联动态心电图仪进行24 h动态心率和HRV监测。HRV分析包括时域指标及频域指标。时域指标选取所有窦性心搏R-R间期的标准差(standard deviation of all NN intervals,SDNN)及全程相邻窦性心搏R-R间期的标准差之差的均方根(root mean square of successive differences between adjacent NN intervals,rMSSD);频域指标选取总功率、低频功率及高频功率。

四、室内外PM2.5暴露监测  

1.室内外PM2.5及化学元素采集:  采用空气颗粒物采样泵和特氟龙采样膜对每天室内外的PM2.5进行采集。采样前后将膜在相同条件下平衡24 h,使用精确度为10-6 g的微量天平进行称重。使用ICP-MS及等离子体发射光谱对PM2.5样品中Fe元素含量进行测定,同时测定现场平行样及空白样用于质量控制。PM2.5组分测定过程由北京大学公共卫生学院分析中心完成。膜采集所得数据用于计算室内外来源的PM2.5暴露浓度比例。

2.PM2.5暴露浓度实时监测:  使用颗粒物实时监测仪对研究第2天及第3天住宅内PM2.5暴露浓度进行实时监测,使用温湿度记录仪对住宅内温度和湿度进行实时监测,所有监测的间隔均为5 min。

3.室外来源PM2.5暴露浓度计算:  根据前期研究结果,选取Fe作为室外来源PM2.5的示踪元素[9]。将实时测得的住宅内PM2.5暴露浓度分为室内外来源的原理为:采用住宅内PM2.5中Fe浓度与大气PM2.5中Fe浓度的比值(I/O)Fe表示大气PM2.5进入室内且悬浮在室内空气中的部分与室外PM2.5的比值(Ios/O)PM,其中Ios为室内PM2.5中来源于室外的部分,O为大气PM2.5的暴露水平;已知大气PM2.5及Fe浓度,住宅内PM2.5及Fe浓度,可得室外来源PM2.5浓度,住宅内PM2.5暴露浓度减室外来源PM2.5暴露浓度得室内来源PM2.5暴露浓度。

五、质量控制  为保证数据的可靠性和准确性,每次测量前都对仪器进行校准。为保证监测数据最大可能的代表研究对象的暴露水平,仪器应放置在研究对象经常活动的区域,并远离厨房;在研究期间,每位研究对象的健康指标测量控制在相对固定的时间,以减小时间趋势的影响;在研究对象测量心率及HRV期间,建议研究对象避免摄入可能影响心率或HRV指标的食物或咖啡、酒、茶等,同时在佩戴过程避免剧烈运动;并由研究对象自行填写时间活动日志进行日常活动的记录。

六、统计学分析  使用Excel 2010及R 3.4.0软件进行数据整理和统计学分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

1.数据描述:  采样膜测所得PM2.5暴露浓度,住宅内温度、湿度数据,呈非正态分布,采用P50P25P75)描述,但为与国内外其他研究比较,亦采用±s表示;实时监测所得PM2.5暴露浓度,研究对象年龄、体重指数(body mass index,BMI),研究对象心率及HRV均呈正态分布,采用±s表示。

2.PM2.5暴露浓度与心率及HRV的相关分析:  为改善正态分布情况,将HRV和心率数据进行对数转换,采用混合效应模型分析室内外来源PM2.5暴露浓度与心率及HRV的相关性。调整研究对象的个体特征,包括性别、年龄、吸烟状况和BMI,以及其他潜在混杂因素(如星期几效应、温度和相对湿度等),将研究天数及研究天数的平方纳入模型的固定效应项,以校正长期趋势影响[15];根据模型Yit=b0i+b1x1+···+bpxp+βPollutant+εit进行分析,其中Y为第i个对象在t时间的健康指标测量值,b0是总截距,μi是第i个研究对象特定的随机截距,x1~xp是协变量,b1~bpx1~xp的回归系数,β是污染物的回归系数,εit是第i个研究对象在t时间的剩余误差。为分析室内外来源PM2.5的累积效应,计算不同时间长度(30 min、4 h、8 h、12 h及24 h)的滑动平均浓度,与心率及HRV进行关联。最终结果以PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3所引起的心率及HRV改变表示。采用t检验比较室内外来源PM2.5暴露浓度对心率及HRV影响的差异。

结果  

一、基本情况  40例COPD患者均为男性,年龄为(71.3±6.4)岁,范围为58~81岁;BMI为(24.6±3.0)kg/m2,范围为19.5~32.4 kg/m2。8例曾为吸烟者(研究时已戒烟1年以上)。

二、室内外来源PM2.5暴露浓度  住宅中日均PM2.5暴露浓度的P50P25P75)为50.9(26.8,122.7)μg/m3,室内外来源的PM2.5暴露浓度分别为16.0(1.9,43.7)和27.3(13.5,61.8)μg/m3。实时监测中,住宅中总PM2.5暴露浓度为(61.5±58.8)μg/m3,其中室内外来源PM2.5暴露浓度分别为(25.3±39.1)和(36.2±42.7)μg/m3;住宅内温度和相对湿度P50P25P75)分别为22.8(21.0,25.2)℃和39.3(21.2,48.5)%。详见表1。根据日均PM2.5暴露浓度测得(I/O)Fe为0.54。

表1北京40例慢性阻塞性肺疾病患者住宅中室内外来源PM2.5暴露浓度及气象指标

三、心率及HRV  心率、总功率、高频功率、低频功率、SDNN和rMSSD分别为(75.5±13.2)次/min、(1 804.8±2 107.8)ms2、(180.4±252.9)ms2、(372.5±501.5)ms2、(45.1±25.4)ms和(35.4±31.0)ms;去除缺失值及异常值后,上述指标的实时监测样本量分别为9 939、9 850、9 830、9 432、9 409和9 452个。

四、室内外来源PM2.5暴露浓度与心率及HRV的相关分析  室内外来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3均降低COPD患者的HRV,且室内来源降低水平高于室外来源(P值均<0.05);室内来源与室外来源相比降低水平差别较大的为:滞后4 h时,室内外来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3导致总功率的变化率及95%CI值分别为-3.4%(-4.7%,-2.1%)和-0.6%(-2.0%,-0.8%)(P<0.001);滞后12 h时,室内来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3导致高频功率、低频功率、SDNN及rMSSD的变化率及95%CI值分别为-7.6%(-10.1%,-5.1%)、-4.7%(-6.7%,-2.7%)、-3.3%(-4.2%,-2.4%)及-3.0%(-4.5%,-1.5%),室外来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3导致上述指标变化率分别为-0.7%(-2.7%,-1.4%)、-0.2%(-1.9%,1.4%)、-0.7%(-1.4%,-0.1%)及-0.2%(-1.3%,0.9%)(P<0.001),详见表2。室内来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3导致心率增加程度高于室外来源:滞后8 h时,室内外来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3导致心率的变化率及95%CI值分别为0.7%(0.4%,1.0%)和0.4%(0.2%,0.6%)(P<0.001),详见表3

表2北京40例慢性阻塞性肺疾病患者住宅中室内外来源PM2.5暴露浓度在不同滞后时间下引起心率变异性指标的变化情况比较[%(95%CI)]
表3北京40例慢性阻塞性肺疾病患者住宅中室内外来源PM2.5暴露浓度在不同滞后时间下引起心率的变化情况比较[%(95%CI)]

讨论  大量流行病学研究发现颗粒物污染与心脏自主神经调控功能之间具有关联[16,17,18],同时,近些年越来越多的研究开始关注室内颗粒物污染导致的人群健康效应[5,13,19,20]。本研究在既往研究的基础上分析了室内外来源的PM2.5对男性COPD患者心率及心率变异性的影响,是国内首次报道室内外来源PM2.5对COPD患者心血管指标短期效应的研究。
        本研究结果表明,室内PM2.5暴露浓度升高与HRV水平下降及心率的升高有关。其中,与室外来源相比,室内来源的PM2.5暴露浓度升高使COPD患者HRV指标降低显著。Ebelt等[6]在加拿大分析了室内外来源PM2.5对COPD患者HRV指标的影响,并未发现显著性关联,可能是由于两研究所在地区的PM2.5污染水平不同所致,该研究室内外来源PM2.5暴露浓度均低于20 μg/m3,而本研究测得的室内外来源PM2.5暴露浓度均高于80 μg/m3。Cakmak等[21]研究了PM2.5携带的金属元素对健康大学生心血管及呼吸系统功能的影响,结果表明,Ca和Sr浓度的增加可使心率显著升高;Rohr等[22]选取自发性高血压大鼠建立动物实验模型,研究PM2.5携带的化学组分对心率变异性的影响,发现Mg浓度的增加可使心率升高。本研究测得的PM2.5化学组分结果发现,室内PM2.5中的Ca、Sr及Mg浓度均高于室外,既往研究表明,Ca和Mg等元素的室内来源贡献相对较大[23]。因此,室内来源PM2.5使心率上升显著,可能是由于室内PM2.5中的Ca、Sr及Mg浓度较高导致。此外,本研究根据全球慢性阻塞性肺疾病防治倡议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD)将COPD患者按吸入支气管舒张剂后的肺功能测定结果进行分级,分级分析结果显示,中度(GOLD 2级)COPD患者的心率及HRV指标与室内PM2.5的关联最显著,提示室内PM2.5对中度COPD患者的短期健康影响更显著。
        本研究通过使用Fe元素示踪法,将测得的室内PM2.5进一步区分为室外来源和室内来源两部分,为在颗粒物污染水平较高地区更加准确深入地探讨室内PM2.5的健康效应提供了新的思路。其次,研究结果显示室内来源的PM2.5暴露浓度升高可使男性COPD患者HRV水平降低及心率升高,这一结果提示采取室内环境控制措施,尤其是通过控制产生PM2.5的主要室内污染源来降低室内PM2.5水平,带来的健康效益更大。既往研究表明,室内PM2.5主要来源于烹饪、室内吸烟、燃料燃烧取暖、烧香及其他人类活动[24,25,26]。具体各类来源的PM2.5对COPD患者健康指标的影响尚未明确,有待进行更加深入的研究探讨,以便于进一步优化污染控制策略。
        本研究也存在一定的局限性。研究未测量可能会影响HRV和心率的气态污染物(如臭氧和二氧化氮)。但既往研究表明,室内环境中气态污染物浓度相对较低,当控制了气态污染物的混杂效应后,PM2.5的人群健康效应改变差异无统计学意义[27,28]
        综上,与室外来源相比,室内来源PM2.5暴露对稳定期男性COPD患者心率及HRV指标影响更为显著,可使心率增加及HRV相关指标下降。这一发现对有针对性地改善室内空气质量及保障人群健康具有一定的提示作用。

参考文献
[1]DehbiHM, BlangiardoM, GulliverJ, et al. Air pollution and cardiovascular mortality with over 25years follow-up: A combined analysis of two British cohorts[J]. Environ Int, 2017,99:275-281. DOI: 10.1016/j.envint.2016.12.004.
[2]PunVC, KazemiparkouhiF, ManjouridesJ, et al. Long-Term PM2.5 Exposure and Respiratory, Cancer, and Cardiovascular Mortality in Older US Adults[J]. Am J Epidemiol, 2017,186(8):961-969. DOI: 10.1093/aje/kwx166.
[3]DockeryDW, SpenglerJD. Indoor-outdoor relationships of respirable sulfates and particles[J]. Atmos Environ, 1981,15(3):335-343. DOI: 10.1016/0004-6981(81)90036-6.
[4]吴少伟,邓芙蓉,郭新彪,等.某社区老年人冬季PM2.5和CO及O3暴露水平评价[J].环境与健康杂志,2008,25(9):753-756. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5914.2008.09.001.
[5]KarottkiDG, SpilakM, FrederiksenM, et al. Indoor and outdoor exposure to ultrafine, fine and microbiologically derived particulate matter related to cardiovascular and respiratory effects in a panel of elderly urban citizens[J]. Int J Environ Res Public Health, 2015,12(2):1667-1686. DOI: 10.3390/ijerph120201667.
[6]EbeltST, WilsonWE, BrauerM. Exposure to ambient and nonambient components of particulate matter: a comparison of health effects[J]. Epidemiology, 2005,16(3):396-405.
[7]HabreR, MoshierE, CastroW, et al. The effects of PM2.5 and its components from indoor and outdoor sources on cough and wheeze symptoms in asthmatic children[J]. J Expo Sci Environ Epidemiol, 2014,24(4):380-387. DOI: 10.1038/jes.2014.21.
[8]DiapouliE, ChaloulakouA, KoutrakisP. Estimating the concentration of indoor particles of outdoor origin: a review[J]. J Air Waste Manag Assoc, 2013,63(10):1113-1129.
[9]JiW, LiH, ZhaoB, et al. Tracer element for indoor PM2.5 in China migrated from outdoor[J]. Atmos Environ, 2018,176:171-178. DOI: 10.1016/j.atmosenv.2017.12.034.
[10]WangC, XuJ, YangL, et al. Prevalence and risk factors of chronic obstructive pulmonary disease in China (the China Pulmonary Health [CPH] study): a national cross-sectional study[J]. Lancet, 2018,391(10131):1706-1717. DOI: 10.1016/S0140-6736(18)30841-9.
[11]SchulzH, HarderV, Ibald-MulliA, et al. Cardiovascular effects of fine and ultrafine particles[J]. J Aerosol Med, 2005,18(1):1-22. DOI: 10.1089/jam.2005.18.1.
[12]吴学思.心率在心血管疾病中的意义[J].中华内科杂志, 2006,45(7):601-602. DOI: 10.3760/j.issn:0578-1426.2006.07.033.
[13]VolterraniM, ScalviniS, MazzueroG, et al. Decreased heart rate variability in patients with chronic obstructive pulmonary disease[J]. Chest, 1994,106(5):1432-1437. DOI: 10.1378/chest.106.5.1432.
[14]PanL, WuS, LiH, et al. The short-term effects of indoor size-fractioned particulate matter and black carbon on cardiac autonomic function in COPD patients[J]. Environ Int, 2018,112:261-268. DOI: 10.1016/j.envint.2017.12.037.
[15]NiY, WuS, JiW, et al. The exposure metric choices have significant impact on the association between short-term exposure to outdoor particulate matter and changes in lung function: Findings from a panel study in chronic obstructive pulmonary disease patients[J]. Sci Total Environ, 2016,542(Pt A):264-270. DOI: 10.1016/j.scitotenv.2015.10.114.
[16]贾予平,郭玉明,王振宇,等.北京奥运会期间大气质量与人群心率变异性关系的定组研究[J].中华预防医学杂志,2009,43(8):669-673. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-9624.2009.08.007.
[17]BartellSM, LonghurstJ, TjoaT, et al. Particulate air pollution, ambulatory heart rate variability, and cardiac arrhythmia in retirement community residents with coronary artery disease[J]. Environ Health Perspect, 2013,121(10):1135-1141. DOI: 10.1289/ehp.1205914.
[18]HsuSO, ItoK, LippmannM. Effects of thoracic and fine PM and their components on heart rate and pulmonary function in COPD patients[J]. J Expo Sci Environ Epidemiol, 2011,21(5):464-472. DOI: 10.1038/jes.2011.7.
[19]KarottkiDG, Bek?G, ClausenG, et al. Cardiovascular and lung function in relation to outdoor and indoor exposure to fine and ultrafine particulate matter in middle-aged subjects[J]. Environ Int, 2014,73:372-381. DOI: 10.1016/j.envint.2014.08.019.
[20]BaumgartnerJ, SchauerJJ, EzzatiM, et al. Indoor air pollution and blood pressure in adult women living in rural China[J]. Environ Health Perspect, 2011,119(10):1390-1395. DOI: 10.1289/ehp.1003371.
[21]CakmakS, DalesR, KauriLM, et al. Metal composition of fine particulate air pollution and acute changes in cardiorespiratory physiology[J]. Environ Pollut, 2014, 189:208-214. DOI: 10.1016/j.envpol.2014.03.004.
[22]RohrAC, KamalA, MorishitaM, et al. Altered heart rate variability in spontaneously hypertensive rats is associated with specific particulate matter components in Detroit, Michigan[J]. Environ Health Perspect, 2011,119(4):474-480. DOI: 10.1289/ehp.1002831.
[23]何飞,白志鹏,张杰峰,等.住宅室内外空气中颗粒物及无机元素的分布特征及关系[J].环境与健康杂志,2012,29(4):314-319.
[24]LiT, CaoS, FanD, et al. Household concentrations and personal exposure of PM2.5 among urban residents using different cooking fuels[J]. Sci Total Environ, 2016,548-549:6-12. DOI: 10.1016/j.scitotenv.2016.01.038.
[25]ZhangQ, AvalosJ, ZhuY. Fine and ultrafine particle emissions from microwave popcorn[J]. Indoor Air, 2014,24(2):190-198. DOI: 10.1111/ina.12069.
[26]JonesNC, MarkD, CaHRT. Indoor/outdoor relationships of particulate matter in domestic homes with roadside, urban and rural locations[J]. Atmos Environ, 2000,34(16): 2603-2612. DOI: 10.1016/S1352-2310(99)00489-6.
[27]ChenC, ZhaoY, ZhaoB. Emission Rates of Multiple Air Pollutants Generated from Chinese Residential Cooking[J]. Environ Sci Technol, 2018,52(3):1081-1087. DOI: 10.1021/acs.est.7b05600.
[28]SimoniM, ScognamiglioA, CarrozziL, et al. Indoor exposures and acute respiratory effects in two general population samples from a rural and an urban area in Italy[J]. J Expo Anal Environ Epidemiol, 2004,14Suppl 1:S144-152. DOI: 10.1038/sj.jea.7500368.