中华预防医学杂志    2019年01期 江苏省大气污染物联合暴露对人群死亡风险急性效应的多中心研究    PDF     文章点击量:327    
中华预防医学杂志2019年01期
中华医学会主办。
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汪庆庆 叶云杰 张嘉尧 孙宏 周连 丁震 徐燕
WangQingqing,YeYunjie,ZhangJiayao,SunHong,ZhouLian,DingZhen,XuYan
江苏省大气污染物联合暴露对人群死亡风险急性效应的多中心研究
Multi-site analysis of acute effects of air pollutants combination exposure on mortality in Jiangsu Province, China
中华预防医学杂志, 2019,53(1)
http://dx.doi.org/10.3760/cma.j.issn.0253-9624.2019.01.012

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投稿日期: 2018-08-13
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江苏省大气污染物联合暴露对人群死亡风险急性效应的多中心研究
汪庆庆 叶云杰 张嘉尧 孙宏 周连 丁震 徐燕     
汪庆庆 江苏省疾病预防控制中心环境与健康所,南京 210009
叶云杰 江苏省疾病预防控制中心环境与健康所,南京 210009
张嘉尧 南京医科大学公共卫生学院 211166
孙宏 江苏省疾病预防控制中心环境与健康所,南京 210009
周连 江苏省疾病预防控制中心环境与健康所,南京 210009
丁震 江苏省疾病预防控制中心环境与健康所,南京 210009
徐燕 江苏省疾病预防控制中心环境与健康所,南京 210009
摘要: 目的  探讨江苏省大气PM2.5、O3、NO2污染对居民每日非意外、心血管疾病、呼吸系统疾病死亡的急性效应。方法  收集江苏省13个设区市2015年1月1日至2017年12月31日的PM2.5、O3、NO2日平均浓度,同期每日非意外、心血管疾病、呼吸系统死亡例数,以及气象资料,以上资料均来源于中国疾病预防控制中心空气污染人群健康影响监测信息系统。采用基于自然样条平滑函数的广义相加模型,分析不同城市大气污染物与每日死亡的相关性。采用多元Meta分析随机效应模型合并多个城市污染物与死亡风险的暴露-反应关系。结果  在13个设区市平均水平,PM2.5、O3、NO2浓度每升高1个四分位距,引起的居民非意外死亡率超额危险度(ER)分别为1.10%(95%CI:0.66%,1.54%)、0.59%(95%CI:0.18%,1.00%)、2.00%(95%CI:1.29%,2.72%);心血管疾病死亡率ER值分别为1.01%(95%CI:0.63%,1.38%)、0.66%(95%CI:0.02%,1.30%)、1.62%(95%CI:1.00%,2.23%);呼吸系统疾病死亡率ER值分别为1.09%(95%CI:0.35%,1.82%)、0.44%(95%CI:-0.29%,1.16%)、2.75%(95%CI:1.42%,4.08%);对于非意外死亡,PM2.5在暴露当天效应最强(ER=1.10%,95%CI:0.66%,1.54%),O3在滞后第2天最强(ER=1.82%,95%CI:0.69%,2.97%),NO2在滞后第1天效应最强(ER=2.09%,95%CI:1.34%,2.83%)。结论  PM2.5和NO2增加了非意外、呼吸系统疾病、心血管疾病死亡风险,O3污染增加了心血管疾病和非意外死亡风险;对非意外死亡的急性效应由高到低依次为NO2、PM2.5、O3,PM2.5在污染当天效应最强,NO2和O3有滞后效应。
关键词 :空气污染物;死亡率;多中心研究;生态学研究
Multi-site analysis of acute effects of air pollutants combination exposure on mortality in Jiangsu Province, China
WangQingqing,YeYunjie,ZhangJiayao,SunHong,ZhouLian,DingZhen,XuYan     
Department of Environment Health, Jiangsu Provincial Center for Disease Control and Prevention, Nanjing 210009, China
Corresponding author: Ding Zhen, Email: jscdc@126.com, Tel: 0086-25-83759520
Abstract:Objective  To explore the acute effect of fine particulate matters (PM2.5), O3, NO2 on daily non-accidental mortality, cardiovascular disease mortality and respiratory mortality data in thirteen cities of Jiangsu province.Methods  Daily average concentrations of non-accidental mortality, cardiovascular disease mortality, respiratory mortality data and environmental data were collected from January 1, 2015 to December 31, 2017 in thirteen cities of Jiangsu Province. Daily air quality, mortality and meteorology data were collected from the Information System of Air Pollution and Health Impact Monitoring of Chinese Center for Disease Control and Prevention. We used generalized additive model to evaluate the association between daily concentrations of air pollutants and mortality at single-city level and multi-city level, after adjusting the long-term and seasonal trend, as well as meteorological factors and the effect of "days and weeks" . A multivariate Meta-analysis with random effects was applied to estimate dose-response relationship between air pollutants and mortality.Results  At multi-city level, per interquartile range increase of PM2.5, O3, NO2 was associated with an increase of 1.10% (95%CI: 0.66%, 1.54%), 0.59% (95%CI: 0.18%, 1.00%), 2.00% (95%CI: 1.29%, 2.72%) of daily non-accidental mortality respectively; 1.01% (95%CI: 0.63%, 1.38%), 0.66% (95%CI: 0.02%, 1.30%), 1.62% (95%CI: 1.00%, 2.23%) of daily cardiovascular mortality respectively; 1.09% (95%CI: 0.35%, 1.82%), 0.44% (95%CI: -0.29%, 1.16%), 2.75% (95%CI: 1.42%, 4.08%) of daily respiratory mortality respectively. The air pollutants effect varied across different cities. The strongest effect of PM2.5 was current day (excess risk (ER)=1.10%, 95%CI: 0.66%, 1.54%)), the strongest effect of O3 was 2-day lag (ER=1.82%, 95%CI: 0.69%, 2.97%) and the strongest effect of NO2 was 1-day lag (ER=2.09%, 95%CI: 1.34%, 2.83%) of daily non-accidental mortality respectively.Conclusion  The increases of PM2.5 and NO2 concentration could result in the increases of daily non-accidental mortality, cardiovascular disease mortality and respiratory mortality. O3 could result in the increases of daily non-accidental mortality and cardiovascular disease mortality. The acute effects for non-accidental mortality from high to low were NO2, PM2.5 and O3, and the strongest effect of PM2.5 was current day. O3 and NO2 had lagged effects.
Key words :Air pollutants;Mortality;Multicenter study;Time-series
全文

大气污染可导致过早死亡[1]。近年来国内外多项大城市研究发现,PM2.5、O3等大气污染物短时间高浓度暴露可引起人群死亡率升高[2,3,4,5,6],并发现大气污染物造成的急性健康风险存在城市间差异。既往江苏省大气污染物研究局限于南京、苏州等单个城市[7,8],不同研究的分析模型、参数设置和时间阶段不尽相同,可比性较差,研究结果差异也较大,同时研究中所涉及的城市数量和类型有限[9]。近年来江苏省空气质量改善明显,PM2.5等大部分污染物浓度有不同程度下降,但O3、NO2年均浓度出现上升趋势,这些变化以及污染物之间联合暴露对健康效应的影响尚不清晰。本研究通过统一的研究设计和分析方法,定量分析2015—2017年江苏省13个设区市3种主要超标污染物(PM2.5、O3、NO2)对居民每日非意外、心血管疾病、呼吸系统疾病死亡率的急性影响,为省级层面综合评价空气污染物急性健康效应影响提供科学依据。

资料与方法  

一、调查地区与数据收集  

1.研究地区:  以江苏省13个设区市,包括南京、镇江、常州、无锡、苏州、扬州、泰州、南通、徐州、连云港、淮安、盐城、宿迁市为研究地区,覆盖人口约8 000万。

2.数据收集:  研究阶段为2015年1月1日至2017年12月31日。(1)死因:根本死因分类参照《国际疾病分类》第10版(International Classification of diseases 10th edition,ICD-10),纳入死亡原因为非意外死亡(A00~R99)、心血管疾病死亡(I00~I99)、呼吸系统死亡(J00~J99)的病例。(2)空气污染物:包括环保监测点98个,其中国家级68个、省级23个、市级7个,覆盖全省13个设区市。纳入分析的污染物为PM2.5、O3、NO2,PM2.5、NO2以某市所有有效监测站点日均浓度的算术平均值为该市污染物日均值,O3以某市所有有效监测站点8 h平均浓度的算术平均值为该市污染物日均值。其中南通缺失2015年PM2.5、O3、NO2数据,泰州缺失2015年O3数据,连云港缺失2015年NO2数据。(3)气象:包括13个设区市日平均气温和日平均相对湿度。以上资料均来源于中国疾病预防控制中心空气污染人群健康影响监测信息系统[10]

二、统计学分析  用SPSS 20.0进行基本描述及相关性分析,用R 3.3.4中mgcv软件包建模,Meta软件包进行Meta分析。均以双侧P<0.05为有统计学意义。

1.基本描述及相关性分析:  本研究调查地区空气污染物浓度、气象因素均近似服从正态分布,以±s进行统计描述;居民每日死亡例数近似于泊松分布,为便于结果表述,亦采用±s进行描述。分析指标为大气污染物浓度每上升1个四分位距(Inter-quartile range,IQR)人群每日非意外、心脑血管疾病、呼吸系统死亡率增加的百分比,即超额危险度(excess risk,ER)。并用Pearson相关分析大气污染物与气象因素的相关性。

2.建立分析模型:  模型建立采用二阶段方法。(1)第1阶段:运用基于自然样条平滑函数的广义相加模型(generalized additive model,GAM)在分城市水平定量分析PM2.5、O3、NO2三种污染物分别对每日非意外、心血管疾病、呼吸系统疾病死亡人数的暴露-反应关系。构建模型为:Log[EYt)]=α+βZt+i=1pSi(Xitdfxi)+DOWt+f(t)。EYt)是观察t日各城市死亡人数的期望值;α是截距;β是回归系数,转化为污染物浓度每升高1个IQR引起的日死亡例数增长值;Ztt日某城市污染物平均浓度;s是自然样条平滑函数,df为自由度;Xtt日某市气象条件,包括气温和相对湿度,用于调节气象因素对死亡的影响;ft)是日期变量,用于控制长期波动和季节波动趋势;DOW是反映星期几的哑变量,控制死亡在1周内的波动。参照国内及江苏省的研究数据[4,5,6,7],本研究中长期趋势的自然平滑函数自由度为8/年,温度自由度为3,相对湿度自由度为3。(2)第2阶段:运用多元Meta分析中的随机效应模型合并第1阶段分城市水平污染物与死亡效应的暴露-反应关系,绘出多城市合并的暴露-反应关系曲线图[11],系统评价江苏省主要污染物日均浓度对死亡效应的影响。

3.敏感性分析:  采用单日滞后效应和累积滞后效应在分城市水平评估PM2.5、O3、NO2对非意外总死亡的影响。在单城市水平和多城市合并水平上,配对拟合双污染物模型,评估污染物共存时对死亡效应的影响。

结果  

一、基本情况  2015—2017年,江苏省13个设区市大气污染物PM2.5、O3、NO2浓度分别为(52.2±32.6)、(98.0±44.2)、(35.8±15.8)μg/m3,其中PM2.5浓度超过GB3095-2012《环境空气质量标准》二级限值(35 μg/m3);PM2.5、O3、NO2日平均浓度均超过《环境空气质量标准》二级限值(分别为35、160、80 μg/m3),超标率分别为18.3%、10.2%、2.3%。徐州PM2.5年均值最高,南通最低;南通O3年均值最高,淮安最低;南通NO2最高,淮安和宿迁最低。平均温度按苏南(17.1 ℃)、苏中(16.4 ℃)、苏北(15.6 ℃)依次降低,平均相对湿度除徐州较低外,其他城市差别不大。平均每个设区市户籍人口非意外死亡(104.3±25.4)例/d,心血管疾病死亡(42.9±13.4)例/d,呼吸系统疾病死亡(14.0±6.0)例/d(表1)。

表12015—2017年江苏省13个设区市死亡、空气污染物及气象情况

二、大气污染物与气象因素的相关性  平均温度与O3呈正相关,与PM2.5、NO2呈负相关;平均相对湿度与3种污染物均呈负相关。PM2.5与NO2呈正相关;O3与PM2.5、NO2呈弱负相关,差异均有统计学意义(P<0.05)(表2)。

表22015—2017年江苏省13个设区市大气污染物与气象因素的Pearson相关系数

三、单污染物模型  

1.在单污染物模型:  泰州PM2.5、O3对非意外死亡效应最大;淮安NO2对非意外死亡效应最大。淮安PM2.5、NO2对心血管疾病死亡效应最大,泰州O3对心血管疾病死亡效应最大。镇江PM2.5、O3对呼吸系统疾病死亡效应最大,宿迁NO2对呼吸系统疾病死亡效应最大(图1)。

图12015—2017年江苏省13个设区市单污染物暴露对不同城市人群死亡的急性效应

2.Meta随机效应模型分析结果:  合并13个设区市单污染物致非意外总死亡的ER值,污染物浓度每升高1个IQR,NO2、PM2.5、O3对应的ER(95%CI)值分别为2.00%(1.29%,2.72%)、1.10%(0.66%,1.54%)、0.59%(0.18%,1.00%),I2为67%~82%,不同城市存在异质性(P<0.05);污染物致心血管疾病死亡,NO2、PM2.5、O3对应的ER(95%CI)值分别为1.62%(1.00%,2.23%)、1.01%(0.63%,1.38%)、0.66%(0.02%,1.30%),I2为0%~75%,仅O3存在城市异质性(P<0.05);污染物对呼吸系统死亡,NO2、PM2.5、O3对应的ER(95%CI)值分别为2.75%(1.42%,4.08%)、1.09%(0.35%,1.82%)、0.44%(-0.29%,1.16%),I2为17%~62%,仅NO2存在城市异质性(P<0.05)。详见图1

3.暴露-反应关系曲线:  采用Meta分析随机效应模型,合并13个设区市PM2.5、O3、NO2与死亡效应的暴露-反应曲线(图2)。合并后的曲线表明:随着PM2.5浓度增高,非意外、心血管系统、呼吸系统疾病死亡RR值呈上升趋势,浓度达到约50 μg/m3时,趋势变得平坦,浓度达到约150 μg/m3时非意外死亡和心血管死亡反而呈现下降趋势。O3在低浓度时对死亡的效应不明显,浓度达到约100 μg/m3时随浓度增加死亡率逐渐上升,无明显阈值。NO2对非意外死亡的影响在低于约20 μg/m3时呈现随浓度增加死亡率下降的趋势,大于20 μg/m3随浓度增高死亡率上升,对呼吸系统和心血管均随浓度增高而上升。

图22015—2017年江苏省13个设区市合并污染物浓度与死亡风险的暴露-反应关系曲线(Meta分析随机效应模型)

四、敏感性分析  

1.滞后效应和累积效应:  不同污染物对非意外死亡的滞后效应不同,Meta分析合并结果显示,在暴露当天PM2.5效应最强,ER(95%CI)值为1.10%(0.66%,1.54%);O3对非意外死亡效应在滞后第2天最高,ER(95%CI)值为1.82%(0.69%,2.97%);NO2在滞后第1天效应最强,ER(95%CI)值为2.09%(1.34%,2.83%)。I2为65%~82%,不同城市存在异质性(P<0.05)。PM2.5和NO2的累积效应表现为在滞后0~1 d最强,ER(95%CI)值分别为1.27%(0.70%,1.84%)、2.66%(1.76%,3.56%),O3为滞后0~2 d最强,ER(95%CI)值为3.15%(1.44%,4.84%),I2为72%~91%,不同城市存在异质性(P<0.05)。

2.双污染物模型:  分别将3种污染物两两组合引入双污染物模型,发现PM2.5联合O3后,O3致非意外死亡的ER值从0.59%增高至0.88%,PM2.5致非意外死亡的ER值有所下降,仍有统计学意义。PM2.5联合NO2后,NO2致呼吸系统死亡的ER值从2.75%增高至3.16%,致非意外死亡和心血管死亡的ER值变化较小,且均有统计学意义;而PM2.5致呼吸系统死亡的ER值明显下降,致非意外死亡和呼吸系统死亡的ER值失去统计学意义。O3联合NO2后,O3致非意外总死亡的ER值从0.59%增高至0.99%,致心血管疾病死亡的ER值从0.66%增高至1.25%,而NO2对应ER值有所下降,仍有统计学意义。提示PM2.5和O3之间对非意外总死亡具有独立的健康效应,但对心血管疾病死亡的影响可能存在相反的作用;PM2.5和NO2共存时,PM2.5效应消失,NO2效应稳健;NO2和O3之间对非意外总死亡、心血管疾病死亡具有独立的健康效应(表3)。

表32015—2017年江苏省13个设区市不同污染物致不同死因死亡率的ER

讨论  2017年江苏省环境状况公报指出,全省13个设区市环境空气质量均未达二级标准,主要是受颗粒物、O3和NO2影响,近年来污染物中颗粒物、SO2和CO浓度同比有所下降,但O3和NO2浓度同比上升[12]。本研究通过分析江苏省2015—2017年超标率较高的PM2.5、O3、NO2三种大气污染物对居民死亡的影响,发现这三种污染物当日急性暴露均能提高死亡率,污染物浓度每升高1个IQR,对非意外死亡的急性效应由高到低依次为NO2、PM2.5、O3,NO2和O3有滞后效应。
        污染物对死亡效应的影响具有地区差异性,泰州、淮安、宿迁等城市的污染物对死亡率影响排在前三位,但这些城市污染物超标率反而较低。这种污染物浓度与健康效应之间的背离现象与国内同类研究相一致[4,5,13]。Yin等[4]通过研究PM10对我国38个城市总死亡率和心脑血管疾病死亡率的影响发现,超额死亡率较大的城市集中在玉溪、柳州、广州等南方地区;梁锐明等[5]发现,PM2.5对心血管疾病死亡的急性效应华南地区远高于华中、华北,认为可能与污染物和死亡效应的暴露-反应曲线有关,低浓度时曲线迅速上升,高浓度趋向平坦,表现为低浓度斜率大于高浓度。也有学者认为长期生活在低浓度城市的居民更易受空气污染的影响[14],而在空气污染较严重城市,居民可能采取更多的防护性措施[4];另外不同的城市特征也可能会影响到污染物的效应,如气候、地理特征、社会经济学、年龄构成、PM2.5成分等[15,16]
        既往文献一般采用污染物浓度每升高10 μg/m3作为单位进行分析[17,18,19,20],本研究采用IQR为单位,无法与以往文献直接比较。南京市2015—2017年NO2浓度较2009—2013年略有下降,同时NO2每增加1个IQR,非意外死亡ER值下降0.7%,提示控制NO2浓度可能改善其对非意外死亡的急性效应。
        PM2.5、NO2、O3对死亡率的影响是否具有独立性存在争议,国内一些研究发现在调整NO2后,PM2.5对心血管疾病的影响效应消失,认为PM2.5不是独立影响因素[13]。本研究也得出了同样结果。Jerrett等[14]发现NO2与死亡率的关联最大,O3对心血管疾病特别是缺血性心脏病死亡率关联性较高,即使引入NO2仍有较高风险,认为NO2和O3具有联合作用。Crouse等[21]也发现NO2+O3累积危险度高于单污染物的效应,对非意外总死亡率与PM2.5、O3、NO2联合暴露的累积危险度比单污染物和两两相加双污染物的危险度都要高。本研究亦发现调整PM2.5、NO2后,O3对非意外死亡和心血管死亡效应均增高,提示O3和PM2.5、NO2具有联合作用。
        本研究存在的局限性表现在:首先,没有对死因资料进行性别、年龄、文化程度等分层分析,从而无法很好解释各城市之间暴露-反应系数异质性。其次,用城市的平均暴露水平代替个人暴露水平,存在一定的暴露测量误差。
        综上,本研究采用统一的研究设计和方法,利用2015—2017年死因和环境数据对江苏省全部设区市进行分析,Meta分析结果表明,PM2.5和NO2增加了非意外、呼吸系统疾病、心血管疾病死亡风险,O3污染增加了心血管疾病和非意外死亡风险。研究还识别了特定污染的高风险城市,为下一步针对性的环境治理和制定相关政策提供依据。

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